prikaz prve stranice dokumenta Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu
  Preuzmi
PDF 5.57 MB
disertacija
Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu
Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2021. urn:nbn:hr:217:768164
Matić, Sara
Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
Kemijski odsjek

Citirajte ovaj rad

Matić, S. (2021). Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu (Disertacija). Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

Matić, Sara. "Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu." Disertacija, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2021. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

Matić, Sara. "Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu." Disertacija, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2021. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

Matić, S. (2021). 'Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu', Disertacija, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, citirano: 16.04.2024., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

Matić S. Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu [Disertacija]. Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet; 2021 [pristupljeno 16.04.2024.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

S. Matić, "Uloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu", Disertacija, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, Zagreb, 2021. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:768164
Prijavite se u repozitorij kako biste mogli spremiti objekt u svoju listu.
Podaci o radu
NaslovUloga dipeptidil-peptidaze III u oksidacijskom stresu
Naslov (engleski)Role of dipeptidyl peptidase III in oxidative stress response
AutorSara Matić
MentorSanja Tomić (mentor)
MentorMihaela Matovina (komentor)
Član povjerenstvaBranimir Bertoša (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaJasmina Rokov Plavec (član povjerenstva)
Član povjerenstvaFilip Šupljika (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
(Kemijski odsjek)
Zagreb
Datum i država obrane2021-09-30, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		PRIRODNE ZNANOSTI
Kemija
Univerzalna decimalna klasifikacija
(UDC)		54 - Kemija. Kristalografija. Mineralogija
Sažetak
Razvoj bolesti često je posljedica deregulacije staničnih signalnih putova. Proučavanje interakcija protein-protein kombinacijom eksperimentalnih i računalnih pristupa omogućuje razumijevanje tih staničnih procesa na molekulskoj razini. Signalni put KEAP1 – NRF2, ključan za citoprotektivni odgovor i preživljavanje stanica, često je dereguliran u stanicama raka. KEAP1 je stanični senzor oksidacijskog stresa i represor transkripcijskog faktora NRF2. U uvjetima oksidacijskog stresa dipeptidil-peptidaza III (DPP III) se može kompetitivno vezati na KEAP1 i inducirati oslobađanje NRF2, što potiče antioksidacijski odgovor putem transkripcije citoprotektivnih gena. Korištenjem simulacija molekulske dinamike te izotermne titracijske kalorimetrije i termoforeze proučavan je mehanizam vezanja KEAP1 – DPP III, kako za divlji tip proteina, tako i za mutirane varijante pronađene u stanicama raka. Razumijevanje strukturnih i energetskih učinaka mutacija na brzinu i afinitet vezanja KEAP1 i DPP III u konačnici pojašnjava na koji način navedene mutacije mogu modificirati odgovor stanica raka na kemoterapiju i preživljavanje oksidacijskog stresa.
Sažetak (engleski)
Disease development is often due to deregulation of cellular signaling pathways. Proteinprotein interactions study using a combination of experimental and computational approaches allows understanding of these cellular processes at the molecular level. The KEAP1 – NRF2 signaling pathway, crucial for cytoprotective response and cell survival, is often deregulated in cancer cells. KEAP1 is a cellular oxidative stress sensor and a repressor of NRF2 transcription factor. Under oxidative stress, dipeptidyl peptidase III (DPP III) can competitively bind to KEAP1, inducing NRF2 release and antioxidative response via transcription of cytoprotective genes. Using molecular dynamics simulations, isothermal titration calorimetry and microscale thermophoresis, the mechanism of KEAP1 – DPP III binding was studied for wild-type and mutant variants found in cancer cells. Knowledge of the structural and energetic effects that mutations have on the binding rate and the affinity of KEAP1 - DPP III complexation, enables better understanding of their influence on the cancer cell response to chemotherapy.
Ključne riječi
Ključne riječi (engleski)
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:217:768164
Datum promocije2021
Studijski programNaziv: Kemija
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: poslijediplomski doktorski
Akademski / stručni naziv: doktor/doktorica znanosti, područje prirodnih znanosti, polje kemija (dr. sc.)
Vrsta resursaTekst
Opseg115 str. ; 30 cm
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaOtvoreni pristup
Datum isteka embarga: 2022-03-30
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
RepozitorijRepozitorij Prirodoslovno-matematičkog fakulteta
Datum i vrijeme pohrane2021-10-22 13:18:25

(©) Nacionalna i sveučilišna knjižnica u Zagrebu 2015. Sva prava pridržana. | Hrvatske bratske zajednice 4 p.p. 550, 10000 Zagreb, Hrvatska Tel. ++ 385 1 616-4040
OIB: 84838770814 | IBAN: HR66 2340 0091 1000 1008 1, Porezni broj (PDV identifikacijski broj) - VAT Number: HR84838770814
Prijava u repozitorij