Uvod: Razina fosforiliranog troponina I, osjetljivost Ca2+ i aktivnost ATP-aze snižena je u miokardu tijekom akutnog infarkta miokarda. Porast razine Ca2+ aktivira proteazu I (kalpain I) koja proteolizom razgrađuje troponine. Istovremeno, hipoksija potiče ekspresiju hipoksijom induciranog faktora 1 alfa (HIF-1a) koji potiče porast razine apelina. Apelin ograničava veličinu infarkta i poboljšava funkciju miokarda. ----- Metode: U ovu prospektivnu opservacijsku studiju bilo je uključeno 100 uzastopnih bolesnika koji su ispunjavali sljedeće kriterije: neprekinuta bol u prsima u trajanju > 30 min, elevacija ST-spojnice u elektrokardiogramu (EKG) (mjerena od J-točke) ≥ 2.5 mm u muškaraca < 40 godina, ≥ 2 mm u muškaraca ≥ 40 godina ili ≥ 1.5 mm u žena u odvodima V2-V3 i/ili ≥ 1mm u drugim odvodima (uz odsutnost hipertrofije lijeve klijetke ili bloka lijeve grane), porast specifičnih biomarkera poput troponina I, MB frakcije kreatin kinaze (CKMB), i bolesnici koji su bili podvrgnuti reperfuzijskoj terapiji. Mjerena je razina apelina-12, kreatin kinaze (CK), MB frakcije kreatin kinaze (CKMB), troponina I, NT-proBNP, CRP, triglicerida, LDL i HDL kolesterola te rutinskih laboratorijskih parametara. Posebna pozornost data je na mjerenje razine apelina-12 i troponina I prvi i sedmi dan nakon reperfuzijske terapije kod svih bolesnika. ----- Rezultati: Pronađena je varijabilnost u razini apelina prvog dana (Kruskal-Walisov test) relativna u odnosu na segmentalne abnormalnosti gibanja stijenke (SWMAs) (p=0.046) i sedmog dana relativna u odnosu na različiti broj koronarnih lezija i stenoza (p<0.001). Prema Mann-Whitneyevom testu, povezanost uzmeđu apelina-12 i konačnog stupnja TIMI protoka u akutnoj fazi infarkta miokarda bila je statistički značajna (p=0.001). Razina apelina-12 bila je obrnuto proporcionalna razini troponina (Spearmanova korelacija =-0.40) sa p-vrijednosti <0.001. Postojala je varijabilnost u razini apelina sedmog dana (Kruskal-Waslisov test) temeljena na pojavi velikih neželjenih kardijalnih događaja (MACE) (p=0.012). Koristeći ROC krivulju, granična vrijednost testa vrijednosti od > 2.2 bila je određena za povezanost apelina s MACE, a površina ispod krivulje (AUC) bila je 0.71 (95% interval podudarnosti CI, 0.58-0.84). Analiza preživljenja (koristeći Kaplan-Meierovu metodu) pokazala je nižu stopu MACE u bolesnika s razinom apelina > 2.2 (p=0.002), a ROC krivulja je pokazala statistički značajnu razliku u površini ispod krivulje (p=0.004). Pearsonova korelacija između apelina-12 i kreatin kinaze-MB prvog dana u bolesnika bez reperfuzijske ozljede bila je okarakterizirana sa p-vrijednosti <0.003, dok je p-vrijednost korelacije između apelina 12 i NT-proBNP-a sedmog dana u bolesnika bez reperfuzijske ozljede bila -0.042. ----- Zaključak: Porast razine apelina tijekon akutne faze infarkta miokarda ukazuje na protektivni učinak na reperfuzijsku ozljedu dok je niska razina apelina tijekom neakutne faze infarkta miokarda u obrnuto proporcionalnoj vezi s brojem koronarnih stenoza. Apelin-12 utječe na razinu troponina I u akutnoj fazi STEMI-ja, dok su tijekom neakutne faze, niske razine apelina povezane s većom pojavnosti MACE-a u razdoblju od 12 mjeseci praćenja. U bolesnika sa STEMI-jem koji su podvrgnuti reperfuzijskoj terapiji, apelin-12 je povezan s kreatin kinazom-MB ovisno o reperfuzijskoj ozljedi koja određuje ulogu apelina u sustavu kreatin kinaze.