| Abstract | Pozadina: Endotelna disfunkcija prekursor je razvoja ateroskleroze, osobito kod bolesnika sa šećernom bolešću. ET-1 je potetni vazokonstriktor, povišen u stanjima endotelne disfunkcije. Akutna hiperglikemija EKC-a i kronična hiperglikemija šećerne bolesti dovode do pogoršanja endotelne disfunkcije kod oboljelih od šećerne bolesti koji se podvrgavaju aortokoronarnom premoštenju uz EKC. Kontrola glikemije, osobito KII efikasna je metoda sprečavanja pogoršanja endotelne disfunkcije.
Metode: U randomiziranom, jednostruko slijepom istraživanju, 47 bolesnika sa šećernom bolešću predviđenih za elektivnu operaciju aortokoronarnog premoštenja uz korištenje EKC-a, nasumično je uključeno u skupinu bolusne kontrole glikemije (BOL, 23 bolesnika) ili u skupinu gdje se glikemija regulirala kontinuiranom infuzijom inzulina (KII, 24 bolesnika). Glikemija se kontrolirala u intraoperacijskom i poslijeoperacijskom periodu prema vrijednostima GUK-a slijedeći posebne protokole. Krv za određivanje ET-1 iz sistemske cirkulacije uzorkovana je u 4 vremenske točke tijekom operacije i do 24 sata nakon operacije, a iz koronarne cirkulacije u 2 točke tijekom operacije. ET-1 određivan je ELISA metodom. Tijekom i nakon operacije praćeni su i hemodinamski parametri, kardioselektivni enzimi, pokazatelji sustavnog upalnog odgovora i klinički ishodi.
Rezultati: Kontrola glikemije sa KII dovela je do značajno manjeg lučenja ET-1 u sistemskoj cirkulaciji: F (1, 45)= 6,873; p = 0,012, ali ne i u koronarnoj cirkulaciji BOL 5,00 ± 1,22 naspram KII 4,36 ± 1,06; p = 0,062. Nije bilo razlike u kontroli glikemije u intraoperacijskom periodu uz veću potrošnju inzulina u BOL skupini p = 0,031. U poslijeooperacijskom periodu regulacija glikemije bila je značajno bolja u KII skupini (p = 0,008) uz veću potrošnju inzulina u KII skupini (p=0,009). Ukupno je razina GUK-a u promatranom razdoblju bila niža u KII skupini: F(1, 45) = 13,132; p=0,001). Nije bilo značajnih razlika u razvoju sistemskog upalnog odgovora, razini kardioselektivnih enzima ili kliničkim ishodima.
Zaključak: Kontinuirana infuzija inzulina kao metoda kontrole glikemije smanjuje lučenje ET-1 u sistemskoj, ali ne u koronarnoj cirkulaciji. Učinke na lučenje ET-1 vjerojatno postiže stabilnijom kontrolom glikemije i izbjegavanjem hiperglikemije KII postiže i bolju kontrolu glikemije u poslijeoperacijskom periodu i ukupno, dok na sistemski upalni odgovor i kliničke ishode nema značajniji učinak. |
| Abstract (english) | Background: Endothelial dysfunction (ED) accelerates atherosclerosis in diabetics. ET-1 is one of the most potent vasoconstrictors and a marker of endothelial dysfunction (ED). Hyperglycemia and cardiopulmonary bypass (CPB) exacerbate ED which can be prevented by perioperative gycemic control.
Methods: Fourty-seven diabetics undergoing elective surgical myocardial revascularization were randomized to perioperative glycemic controll by bolus (BOL) or continuous insulin infusion (KII). Systemic and coronary blood samples were obtained at predefined time points. Insulin rates were applied according to protocols. ET-1 levels were determined by ELISA. During and after procedure hemodynamic parameters, myocardial damage markers and clinical outcomes were measured.
Results: Continuous insulin infusion (KII) significantly reduced ET-1 expression in systemic F(1,45)= 6,873; p=0,012, but not in coronary circulation BOL 5,00±1,22 vs KII 4,36±1,06; p=0,062. KII obtained better gycemic control in postoperative period (p=0,008) and reduced overall GUK during observed time period : F(1,45)=13,132; p=0,001. There were no differences in systemic inflammatory response, myocardial damage or clinical outcomes.
Conclusion: KII reduces ET-1 expression in diabetics undergoing myocardial revascularization with CPB in systemic but not coronary circulation. Effect is most likely due to better and more stable gycemia control and avoidance of hyperglycemia. Overall glycemic control was better in KII group with no effect on clinical outcomes. |
